domingo, 31 de agosto de 2008

GARDASIL: VACUNA PARA PREVENIR CANCER DE CUElLO UTERINO


GARDASIL Y TÚ

La vacuna de GARDASIL es para niñas y mujeres entre las edades de 9 y 26 años. La vacuna de GARDASIL trabaja cuando se administra antes de que hayas tenido contacto con los Tipos 6, 11, 16 y 18 del VPH.Si ya te contagiaste del VPH, todavpodr beneficiarte de la vacuna de GARDASIL, porque es improbable que te hayas contagiado con los 4 tipos del virus cubiertos por la vacuna. Tu médico o profesional de la salud puede ayudarte a entender más acerca de esto.




¿POR QUÉ DEBO VACUNAR A MI HIJA AHORA CON GARDASIL? ¿PUEDE ESPERAR?








Al igual que otras vacunas que tu hija ha recibido, GARDASIL trabaja para ayudar a prevenir una enfermedad. La vacuna de GARDASIL trabaja cuando se administra antes de entrar en contacto con los Tipos 6, 11, 16 y 18 del VPH. Por eso es importante consultar con el médico o profesional de la salud de tu hija acerca de vacunarla con GARDASIL ahora—y no dejarlo para luego. Estarás ayudando a proteger su futuro del cáncer de cuello uterino y de las verrugas genitales antes de que ella tenga la edad para preocuparse por eso.







GARDASIL ES PARTE DEL PLAN DE VACUNACION RECOMENDADO PARA TU HIJA.


Consulta con el médico o profesional de la salud de tu hija acerca de vacunarla con GARDASIL.

INFORMACIÓN IMPORTANTE ACERCA DE GARDASIL

Los Tipos 16 y 18 del VPH causan el 70% de los casos de cáncer de cuello uterino y los Tipos 6 y 11 del VPH causan el 90% de los casos de verrugas genitales.
GARDASIL podría no proteger completamente a todas las personas y no previene todos los tipos de cáncer de cuello uterino, por lo que es importante hacerse exámenes periódicos que detecten el cáncer de cuello uterino.
Cualquier persona que sea alérgica a los ingredientes de GARDASIL no debe ponerse la vacuna. GARDASIL no es para mujeres que están embarazadas.GARDASIL no trata el cáncer de cuello uterino ni las verrugas genitales y no protege contra las enfermedades causadas por otros tipos del VPH.
GARDASIL no trata el cáncer de cuello uterino ni las verrugas genitales y no protege contra las enfermedades causadas por otros tipos del VPH.
GARDASIL se administra en 3 inyecciones durante un período de 6 meses y puede causar dolor, inflamación, picazón y enrojecimiento del área inyectada, fiebre, náusea o mareo.
Sólo un médico o un profesional de la salud puede decidir si GARDASIL es adecuada para ti o tu hija.

PROTECCIÓN: LA CLAVE DE 3


GARDASIL se administra en 3 inyecciones durante un período de 6 meses.

Primera dosis: en una fecha que tú y tu médico o profesional de la salud seleccionen

Segunda dosis: 2 meses luego de la primera dosis

Tercera dosis: 6 meses luego de la primera dosis
Obtener las 3 dosis permitirá que tú o tu hija reciban los beneficios completos de GARDASIL.


PREGUNTAS QUE MUJERES JÓVENES ENTRE LAS EDADES DE 18 Y 26 AÑOS DEBEN HACER ACERCA DE LA VACUNA DE GARDASIL


1. ¿Cuáles son los beneficios de vacunarse con GARDASIL?
2. ¿Aún debería vacunarme si ya estoy activa sexualmente?
3. ¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de la vacuna de GARDASIL?

PREGUNTAS QUE MADRES DE HIJAS ENTRE LAS EDADES DE 9 A 17 AÑOS DEBEN HACER ACERCA DE LA VACUNA DE GARDASIL


1. ¿Por qué mi hija debe vacunarse ahora?
2. ¿Cómo se administra la vacuna?
3. ¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de la vacuna de GARDASIL?

sábado, 30 de agosto de 2008

TERAPIAS PARA LME


Re-entrenamiento de la médula espinal luego de la lesión

Durante décadas la rehabilitación de LME se ha enfocado a compensar lo que se ha perdido por la lesión más que en la recuperación. La investigación en los años recientes ha descubierto que con ejercicios diseñados apropiadamente, la médula espinal puede ser re-entrenada para llevar a cabo funciones perdidas. La habilidad del sistema nervioso para adaptarse a realizar tareas luego de una lesión se llama "plasticidad". Por ejemplo, si una parte del cerebro que normalmente sólo es responsable de cierta función es lesionada, otras partes del cerebro que no están lesionadas pueden apender a realizar esa función. Ahora sabemos que la médula espinal tiene cierta plasticidad. Animales de laboratorio con secciones completas de la médula espinal han sido capaces de re-aprender algunas funciones perdidas. Por ejemplo, una rata tiene una manera de andar en sus miembros traseros muy rara, lenta y de base amplia luego de una sección completa de la médula espinal en medio de su espalda. Sin embargo, puede enseñarse a estas ratas a andar con un paso mucho más rápido. El re-entrenamiento requiere llevar peso en los miembros y andar en una cinta caminadora. Esto se logra con aparatos robóticos que aplican fuerza a los miembros mientras también coordinan la fase "de balanceo" sin carga de peso durante el caminar. Esta habilidad de la médula espinal para aprender indica que cuando se pierde la entrada desde el cerebro, grupos de neuronas de la médula espinal pueden aprender a coordinar las acciones de los músculos implicados en caminar. La investigación inicial involucrando personas con LME torácicas ha encontrado que la médula espinal puede ser re-entrenada en algunas personas para ayudar a caminar (personas con LME incompletas tienden a evolucionar mejor). Ahora se está desarrollando equipo robótico para ayudar en el proceso de entrenamiento, tanto para hacer que el entrenamiento sea muy preciso como para adaptar el programa de entrenamiento a medida que ocurre el re-entrenamiento.

Aparatos eléctricos para restaurar pérdida de función



La investigación y el desarrollo están avanzando rápidamente en cuanto a aparatos eléctricos (prótesis neurales) para restaurar las funciones perdidas tras una LME, incluyendo la habilidad de controlar la orina, pararse/caminar, y agarrar con las manos. El sistema de vejiga VOCARE, que hasta hace poco era puesta en el mercado por NeuroControl Corporation, ha sido implantado a 2,000 sobrevivientes de LME, en su mayoría habitantes de Europa. El aparato está siendo testeado clínicamente en Estados Unidos.








Sistema de Vejiga VOCARE

El sistema de vejiga tiene un "estimulador interno" que se implanta quirúrgicamente debajo de la piel en el pecho o el abdomen. Está conectado a electrodos que se implantan el la médula en el área donde se conectan los nervios de la vejiga y el intestino. El aparato es operado por un controlador externo. Cuando el controlador está encendido envía una señal al estimulador interno, provocando que la vejiga se contraiga y se vacíe. También puede ayudar a vaciar el intestino y permite que algunos hombres con el implante tengan erecciones.
Neopraxis, Ltd., una compañía australiana, ha desarrollado un sistema que permite a los supervivientes de LME con lesiones torácicas pararse y caminar (cortas distancias). Consiste en un controlador externo que se lleva en el cuerpo, un cable de transmisión, un estimulador implantado de 22 canales, y electrodos implantados quirúrgicamente en las piernas, la región de la cadera, los músculos glúteos, y el sacro. Paquetes de sensores externos, conteniendo cada uno un giroscopio y dos acelerómetros, se adhosan al muslo, la pantorrilla, y el tronco para proveer retroalimentación en tiempo real de la posición del cuerpo. El sistema está pasando por ensayos de investigación en EEUU. Los supervivientes de LME entrenan con el aparato usando un estimulador externo durante varias semanas antes de que se implante el estimulador interno.
Dos apararos han sido desarrollados para supervivientes de LME con lesiones cervicales para permitirles agarrar objetos. Uno se llama sistema Freehand, que requiere implantación quirúrgica de electrodos y estimulador. El aparato requiere que el sobreviviente aún tenga cierto control de la parte superior del hombro y los músculos del cuello. Los usuarios se someten a un promedio de tres meses de entrenamiento para aprender cómo controlar los movimientos de sus manos con pequeños encongimientos del hombro opuesto. Un encogimiento de hombro envía una señal que indica a los músculos de la mano juntar el pulgar y los dedos. Otro encogimiento de hombro dice a la mano que debe mantener esa posición. El sistema permite a algunos cuadripléjicos alimentarse y realizar otras tareas sencilas con una mano.

Sistema Freehand




El otro aparato, llamado Handmaster, contiene cinco electrodos externos en una tablilla que se lleva en el brazo. No se requiere cirugía. Tiene una pantalla LCD en el controlador que permite al usuario extender y flexionar el pulgar y el dedo índice. Hay siete modos diferentes de estimulación eléctrica que el usuario puede elegir.

Handmaster



Uno de los desafíos con las prótesis neurales es que actualmente son muy costosas. Por ejemplo, cuando el sistema Handmaster salió al mercado por primera vez costaba $50,000. El mercado también es pequeño para productos como el Handmaster. La mayoría de los supervivientes de LME son parapléjicos y no cuadripléjicos. Y mientras hay aproximadamente 10,000 personas que sufren serias LME en los Estados Unidos cada año, ésta es una pequeña fracción del número de personas afectadas por condiciones tales como apoplejías. En consecuencia, han sido muy pocas compañías que han traído al mercado prótesis neurales para supervivientes de LME y algunas de esas compañías o han dejado de operar o abandonaron el mercadeo de productos para LME. Afortunadamente, la investigación sobre los productos continúa en las universidades y hay subvenciones que se están haciendo disponibles para diseño de prótesis tanto en Europa como en los Estados Unidos. Solamente en los Estados Unidos, existen más de una docena de centros de investigación de lesiones de médula espinal en las universidades.

Reduciendo el daño "secundario" a la médula espinal




Otro objetivo de la investigación es minimizar el daño a la médula espinal en pacientes que han sufrido una LME recientemente. Solamente parte del daño a la médula espinal ocurre en el momento del trauma. El daño adicional (llamdo daño secundario) ocurre en las horas y días siguientes a la lesión inicial. El daño secundario es causado por la respuesta del cuerpo al trauma. La lesión retrasada presenta una ventana de oportunidad para tratamiento dirigido a reducir el daño secundario.



La mayoría de las células que son parte de nuestro sistema inmune entran a la médula espinal sólo en raras ocasiones. Sin embargo, cuando la médula espinal es dañada por un trauma, las células inmunes la invaden, removiendo células muertas y liberando químicos potentes, tanto útiles como dañinos. En la categoría de dañinos están químicos altamente reactivos llamados oxidantes o "radicales libres". Estos químicos atacan las defensas naturales del cuerpo y dañan las células de la médula espinal.


Una Neurona Muriendo

Macrófagos (un tipo de célula inmune que está en verde en el diagrama) comiendo neuronas que están muriendo para limpiar los restos.

El trauma también ocasiona que las células nerviosas se vuelvan "sobreexitadas", llevando a un daño mayor. Lograr un mejor entendimientode cómo bloquear estos procesos para que no ocurran proveerá nuevos tratamientos para reducir el daño tras una lesión de médula espinal. Un tratamiento que ya se encuentra en uso es la metilprednisolona, un medicamento esteroideo que ha mejorado de algún modo el resultado para pacientes con LMEs si la administración comienza dentro de las ocho horas posteriores a la lesión.

Hasta hace algún tiempo la muerte celular en lesiones de médula espinal se atribuía a la forma común, descontrolada de muerte celular en que las células se hinchan y revientan. Este proceso común es llamado necrosis. Experimentos recientes han mostrado que algunas células mueren como resultado de un proceso diferente llamado apoptosis, una forma de "suicidio celular" en que las células dañadas eliminan a sí mismas en una manera más controlada que simplemente hincharse y reventar. Controlar la apoptosis parece mejorar la recuperación luego de lesión de médula espinal en roedores.

El daño a los axones causa la mayoría de los problemas asociados con la lesión de la médula espinal. Hasta hace poco, la mayoría de los investigadores asumía que el trauma dañaba los axones en el momento de la lesión por estirarlos y romperlos. Nueva evidencia sugiere que buena parte de la lesión a los axones no es inmediate sino que ocurre gradualmente como resultado de la alteración en la habilidad de los axones para transportar los materiales necesarios para la supervivencia, de una parte del axón a otra. Este retraso en la pérdida de axones da tiempo para intervenir. Una de estas prometedoras intervenciones ha sido usada por veterinarios éxitosamente tratando perros que estaban paralizados como resultado de rotura de un disco. Los perros reciben una droga intravenosa (un polímero hidrofílico) que se sabe que ayuda a las células a reparar las membranas que las rodean y protegen. Los perros tratados han tenido una recuperación mucho mejor que los perros que no recibieron el tratamiento.

EL FUTURO: PROTESIS CON SENTIDO DEL TACTO

Claudia Mitchell fue la primera mujer receptora de un brazo biónico en 2006.



Un grupo de científicos lograron restablecer el sentido del tacto en dos pacientes con brazos artificiales, en lo que es visto como gran un paso hacia la posibilidad de crear extremidades sensibles.
El procedimiento consistió en reconducir hacia el pecho los nervios que quedaron de las extremidades.
De esa forma, si se aplicaba presión sobre sus pechos, los dos pacientes podían sentir los brazos y manos que perdieron.
En algunas pruebas, los pacientes podían identificar incluso el lugar de la mano que era tocado.
Los resultados se publicaron en la revista de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos.



Los nervios del brazo se conectan al pecho luego de la amputación.
Los sensores cutáneos comienzan a recuperar la sensibilidad.
Los músculos que contienen nervios reactivados envían mensajes al brazo, tal como hacían los antiguos centros de control.
Cuando se tocan distintas partes del pecho, la sensación se refleja en la mano.
Esto sucede porque los diferentes nervios se relacionan a distintas áreas de la mano.



COMO SI FUERA SU MANO





El doctor Todd Kuiken, quien dirigió el estudio, indicó que, en el futuro, este método puede llevar a que estos nervios de las extremidades perdidas sean reconducidos a prótesis como manos, pies y brazos artificiales, dotándolos de sentido del tacto. Cómo sentiría la mano biónica

Se cree que los pacientes que participaron en el experimento son el primer hombre y la primera mujer que usaron brazos biónicos que podían controlar.
A Claudia Mitchell, una ex integrante de la Marina de Estados Unidos, se le proveyó, el año pasado, un nuevo brazo, tras perder el suyo en un accidente de motocicleta.
Jesse Sullivan, quien sufrió la perdida de sus dos brazos, recibió un brazo biónico en 2001.
Tanto Mitchell como Sullivan pueden doblar su ropa, comer bananas y lavar los platos.


AVANCE DRAMATICO



Los electrodos que se instalaron en el arnés del hombro de cada paciente permitieron detectar los mensajes emitidos desde el cerebro hasta el músculo del pecho y los condujeron hasta el brazo.
El paso siguiente abre la puerta al sentido del tacto, cuya carencia es la principal limitación de las extremidades artificiales.
Los dos pacientes que formaron parte del estudio distinguieron la sensación percibida en sus pechos de la que le atribuían a la captada por sus manos.
En algunos casos, fueron capaces de señalar exactamente en qué parte de la mano la sensación se estaba produciendo.
La doctora Sellaiah Sooriakumaran, una especialista en rehabilitación en el hospital Queen Mary, en Inglaterra dijo que era un paso importante.
"Proveer a las prótesis de una habilidad sensorial mejorará dramáticamente sus funcionalidad y su aceptación por parte del paciente", dijo Sooriakumaran.

viernes, 29 de agosto de 2008

ENFERMEDAD DE CROHN

La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria crónica de la zona digestiva y puede implicar cualquier parte de ella - de la boca al anus. Afecta típicamente el ileum terminal así como áreas demarcadas del intestino grande, con otras áreas del intestino que es relativamente inafectado. Se asocia a menudo a desórdenes autoinmunes fuera del intestino, tal como estomatitis aphthous y artritis reumatoide. La enfermedad de Crohn no se debe confundir con un desorden digestivo no-progresivo y no-degenerativo llamado síndrome irritable del intestino. IBS no es una enfermedad autoinmune. El colitis de Ulcerative es una enfermedad autoinmune del hermano a Crohn pero solamente a los impactos el colon mientras que el impacto de la lata de Crohn cualquier parte de la zona digestiva. Además, Crohn tiende para afectar las capas múltiples de la guarnición del intestino que puede conducir a muchos adicionales y duros tratar complicaciones.


Síntomas de la enfermedad de Crohn

Los pacientes de Crohn sufren típicamente de diarrea crónica y de la digestión interrumpida, haciéndola difícil para las víctimas en la fase aguda de la enfermedad de comer y/o de digerir el alimento. La inflamación puede ser extremadamente dolorosa y debilitante. Otras complicaciones comunes de Crohn incluyen las fístulas del colon, de los hemorrhoids, de los problemas de la absorción del lípido, y de la anemia. La sangría se considera en casos del 20%, contra casos del 98% en colitis ulcerative.

Incidencia de la enfermedad de Crohn




La enfermedad primero aparecer típicamente en adultos jóvenes en sus últimas adolescencias y los años 20, aunque no es desconocido para los síntomas primero aparecer absolutamente atrasados en vida. Además, tiene sido un aumento en los casos que ocurren en niños jóvenes. Los estudios recientes sugieren que los hasta 30% de todas las cajas nuevamente diagnosticadas sean en niños y adolescencias bajo edad de 18. Las estimaciones sugieren que hasta 60.000 personas en el Reino Unido (cerca de 1 en 1200) y 1.000.000 americanos tienen la enfermedad (alrededor 1 en 300). Algunos grupos étnicos (tales como judíos de Ashkenazi) tienen un índice perceptiblemente más alto del predominio que otros. Los índices crecientes de la enfermedad también se han observado en algunas familias, conduciendo a la especulación de un acoplamiento genético posible; en 2001 un lugar geométrico de la susceptibilidad para la enfermedad de Crohn traz al cromosoma 16, y al gene nombrado de NOD2/CARD15. La investigación epidemiológica indica que Crohn pertenece al grupo de enfermedades de la riqueza. Es decir la incidencia de la enfermedad es mucho más alta en países industrializados que a otra parte. Sin embargo, los síntomas de Crohn se diagnostican típicamente sobre un período del tiempo largo, para establecer un patrón; en países donde está costosa o menos disponible la ayuda médica, puede ser difícil llegar una diagnosis.
El fumar aumenta el riesgo de la enfermedad de Crohn. Algunas mujeres encuentran que su enfermedad es exacerbada tomando a la píldora del control de la natalidad los contraceptivos orales, mientras que otros hallazgo que puede ayudar a guardar su llamarada sube en la bahía. Más investigación necesita ser hecha en el impacto de hormonas en Crohn.


Autoinmunidad y Crohn

La eficacia del immunosuppression, tan bien como informes escasos de la resolución completa de la enfermedad después de que el trasplante de la médula, sea altamente sugestivo de una patogenesia autoinmune. Un epitope definido a el cual se dirige la autoinmunidad es desconocido, que también obstaculiza la búsqueda para el virus o el otro patógeno que podrían inducir la mímica molecular. El papel exacto de un foco genético resuelto llamado NOD2/CARD15 no se sabe todavía totalmente, sino que se sospecha para participar en el proceso inflamatorio en el corazón de la enfermedad de Crohn.


Infección mycobacterial


La enfermedad se ha sospechado de largo de ser debido a un mycobacterium debido a la semejanza de muchas características a la tuberculosis humana y a la enfermedad de Johne veterinario. El paratuberculosis de la subespecie del avium del mycobacterium (MAPA), que causa la enfermedad de Johne en ganados, es un campo de investigación primario para muchos científicos y doctores implicados en la enfermedad de Crohn. El MAPA se ha demostrado afectar ganados y a anfitriones del ser humano y se pasa encendido a través de las glándulas mamarias. Los métodos actuales de la pasterización han probado ineficaz en librar los productos lácteos del mycobacterium Paratuberculosis. Éste sigue siendo un campo de investigación polémico, aunque los estudios recientes han prestado más crédito a la teoría, y las agencias de estatal en algunos países ha comenzado investigaciones en la posibilidad.
Casi todos los médicos practicantes y muchos investigadores son poco dispuestos aceptar que el MAPA es una causa primaria de Crohn. Las docenas de estudios se han hecho en los cuales la evidencia de la infección del MAPA no se podría encontrar en muestras del tejido fino y de la sangre de los pacientes de Crohn. Sin embargo, se han realizado otros estudios que (con una metodología más rigurosa) demostrando que el MAPA fue encontrado en el hasta 90% de los pacientes del Crohn en el estudio. Los mycobacteria se saben para ser fastidiosos, que los medios ellos son extremadamente difíciles de crecer en cultura. Por lo tanto, a menos que se tomen las precauciones muy rigurosas, las culturas para los mycobacteria pueden subestimar la presencia de la bacteria.
Por esta razón, PCR es una técnica más prometedora que cultura. Los investigadores han identificado una secuencia de la inserción llamada IS900 que es único al organismo del MAPA, y se han realizado muchos estudios usando PCR para probar para la presencia del MAPA. Sin embargo, el problema con PCR es que detectará muertos o ("no viable") organismos cercano-muertos del MAPA, mide el tiempo tan a menudo de una combinación de PCR y la cultura cuidadosa es necesaria probar que el MAPA está presente.
Los investigadores usando PCR y la cultura cuidadosa han encontrado eso que las bacterias vivas del MAPA están presentes en números significativos de los pacientes de Crohn, y otra estudia con PCR y la cultura ha demostrado que eso las bacterias vivas del MAPA están presentes en porcentajes significativos de la leche pasterizada en los Estados Unidos, el Reino Unido, y la república checa.


Efectos a corto plazo de la enfermedad de Crohn


El intestino demuestra la "manguera segmentaria" que espesa y demuestra a grueso completo la inflamación crónica, granulomas gigantes de la célula, y grietas con la inflamación aguda. La formación de la fístula es absolutamente común en Crohn. La obstrucción del intestino es una complicación sabida que puede requerir la resección quirúrgica. Los aproximadamente 50% de casos quirúrgicos requieren cirugía adicional en el plazo de cinco años porque la enfermedad tiende para reaparecer en el sitio en donde el intestino fue contestado, y algunos pacientes desarrollan eventual el síndrome corto del intestino que las marcas él extremadamente difícil de digerir el alimento. Por esta razón, la cirugía es considerada por muchos doctores solamente como recurso pasado en el tratamiento de Crohn.

Riesgos a largo plazo para los síntomas de la enfermedad del crohn


Algunos pacientes pueden ser tratados con las drogas existentes absolutamente con eficacia y pueden entrar la remisión a largo plazo, suficiente permitir que la víctima conduzca una vida normal. Los pacientes están en un riesgo algo más grande de los cánceres de colon, y deben tener colonoscopies regulares a comprobar para saber si hay crecimientos precancerosos y para supervisar el éxito del tratamiento. No se parece tener como grande un riesgo del malignancy comparado al colitis ulcerative.

Tratamiento de la enfermedad de Crohn
Tratamiento agudo


Los esteroides son a menudo necesarios en etapas iniciales y durante llamaradas, aunque la terapia esteroide a largo plazo se desalienta debido a sus efectos secundarios bien conocidos.
el Esteroide-ahorrar
Un grupo establecido de drogas, especialmente útil en enfermedad suave-a-moderada, es salicylates - derivados 5-ASA - los compuestos ácidos 5-aminosalicylic tales como sulfasalazine, mesalamine (Pentasa®, Asacol®), olsalazine, y balsalazide. Las drogas inmunomoduladoras tales como azathioprine, 6-mercaptopurine y methotrexate se dan principalmente en casos moderado-a-severos. Los ensayos de la investigación se están conduciendo en el tratamiento con las drogas en la misma familia que el thalidomide. Infliximab (marca Remicade®) se da en pacientes con Crohn terapia-resistente o fistulating.

Cirugía


Se evita la cirugía (resección de las piezas del intestino), como ésta no cura la enfermedad - él puede repetirse en cualquier sitio en la zona digestiva. los 50% de los pacientes de todo el Crohn experimentan eventual unas o más resecciones para controlar enfermedad altamente activa. Lo más a menudo posible, esto está del ileum terminal.

Dietético


Algunos pacientes encuentran algunos alimentos (tales como alimentos altos en fibra, productos lácteos, y azúcares) hacen sus síntomas peores, pero la enfermedad no se puede controlar simplemente con modificaciones de la dieta. Sin embargo, prestar la atención cercana a la dieta puede ayudar a reducir el número de las llamaradas para muchas víctimas.

Diagnosis diferenciada




La enfermedad de Crohn y el colitis ulcerative son enfermedades absolutamente distintas pero hay en la práctica a veces dificultades que distinguen entre ellos, especialmente en casos suaves - éstos generalmente se clasifican simplemente como "enfermedad inflamatoria crónica del intestino" o "colitis indeterminado".
La enfermedad de Crohn a menudo se diagnostica inicialmente como la pasta alimenticia, la gastroenteritis, el apéndice ( debido al lugar geométrico común del dolor en el cuadrante derecho más bajo del abdomen), y síndrome irritable del intestino.


Historia de la enfermedad de Crohn


La enfermedad de Crohn primero fue descrita por Giovanni Battista Morgagni (1682-1771), y los casos subsecuentes fueron descritos por Juan Berg en 1898, y por el cirujano polaco Antoni Le?niowski en 1904. El médico escocés T. Kennedy Dalziel describió nueve casos en 1913. Burrill Bernard Crohn, un gastroenterologist americano, descrito catorce casos en 1932, caracterizando la enfermedad como "ileitis terminal: Una entidad clínica nueva "; la descripción fue cambiada a la "ileitis regional" en la publicación. Está en virtud de alphabetization más bien que de contribución que apareció el nombre de Crohn como primero es autor: porque esto estaba la primera vez la condición fue divulgada en ancho-leyo' el diario, y la enfermedad ha venido ser conocida como la enfermedad de Crohn por razones de la publicidad más bien que precedencia.
En Polonia la enfermedad se conoce como enfermedad de Le?niowski-Crohn. En Alemania la enfermedad se conoce como Morbus Crohn.

SINDROME DE MUNCHAUSEN,UN RETO PARA EL CLINICO


Alfredo D. Espinosa Brito, Dr. Benigno Figueiras Ramos, Dr. Juan B. Mendilahaxon López y Dr. Alfredo A. Espinosa Roca

Se afirmó que en las últimas décadas, y por la creciente medicalización de la sociedad, se ha descrito la aparición de pacientes con enfermedades ficticias «complejas», que durante años son atendidos en diversas instituciones, demandan gran cantidad de recursos e increpan a los profesionales de la salud por no resolver sus quejas y enfermedades. No es posible demostrar las abigarradas entidades que se buscan afanosamente y que la mayoría de los médicos no se atreven a descartar totalmente por diversos motivos. No son histéricos ni simuladores en el sentido clásico, aunque conscientes de sus actos, tal parece como si los realizaran impelidos por razones que ni ellos mismos comprenden. Para ellos se ha introducido la denominación de síndrome de Munchausen. Se hizo un breve recuento sobre los criterios diagnósticos, grupos de riesgo, cuadro clínico, modus operandi, consecuencias adversas, tratamiento y pronóstico de este moderno desafío que pone a prueba la sagacidad clínica del médico contemporáneo.
Descriptores DeCS: SINDROME DE MUNCHAUSEN/diagnóstico; SINDROME DE MUNCHAUSEN/terapia; PRONOSTICO; MEDICINA PSICOSOMATICA.

"Los pacientes con afecciones artificiosas voluntarias, en quienes suele describirse de manera pintoresca el síndrome de Munchausen, se autoinducen sus enfermedades o lesiones, sin que se pueda descubrir algún objetivo o beneficio tras su conducta. Ellos generalmente van de hospital en hospital, internándose gracias a actos espectaculares de enfermedad". Así de escuetas y confusas podemos encontrar estas aseveraciones en un párrafo perdido en el epígrafe dedicado a "Otros trastornos que se relacionan con síntomas somáticos", en el Tratado de Medicina Interna de Cecil, en su 20ª, edición.1
Siempre hubo simuladores e histéricos. Sin embargo, en las últimas décadas y atribuido al hecho de la creciente medicalización de la sociedad -especialmente, al desarrollo impetuoso de la tecnología aplicada en la medicina-, se ha descrito la aparición de numerosos pacientes con enfermedades ficticias "complejas", que durante años son atendidos en diversas instituciones, demandan una gran cantidad de recursos e increpan a los profesionales de la salud por no resolver sus quejas y enfermedades. En ellos no es posible demostrar las abigarradas entidades que se buscan afanosamente y que la mayoría de los médicos no se atreve a descartar totalmente, al aludir limitaciones del conocimiento, o de procederes diagnósticos, o por motivos éticos o, sencillamente, por razones legales.

Ascher, en 1951, introdujo el término de síndrome de Munchausen para describir aquellos pacientes que "fabrican" historias clínicas con falsos síntomas y absurdas evidencias sobre enfermedades, se someten a múltiples investigaciones médicas, operaciones y tratamientos innecesarios y, en ocasiones, peligrosos para la vida de los enfermos.2 Lo hizo, inspirado en la figura del Barón Karl Friedrich Hieronymus Von Munchausen (1720-1797), un soldado germano, aventurero, notorio por los relatos absurdamente exagerados y fantasioso de sus hazañas.2,3
Lugar que ocupa en la taxonomía médicaEisendrath4 hace una distinción entre simulación, síndrome de Munchausen e histeria, bajo el epígrafe de Abnormal Illness-Affining States (tabla).
TABLA. Semejanzas y diferencias entre simulación, síndrome de Munchausen e histeria

Producción de síntomas
Motivación para la de la enfermedad
producción de síntomas
Simulación
Consciente
Consciente
Síndrome de


Munchausen
Consciente
Inconsciente
Histeria
Inconsciente
Inconsciente
Adaptado de Eisendrath.4
No nos vamos a referir aquí a la histeria, cuadro descrito magistralmente por Charcot y otros maestros desde el pasado siglo y cada vez más definido en los textos y clasificaciones de enfermedades psiquiátricas. En estos enfermos, tanto la producción como la motivación de los síntomas escapan a su voluntad y son, por tanto, inconscientes. Esto no quiere decir que la atención de los histéricos no demande muchas veces de habilidades y experiencia del clínico para no confundirlos con otros cuadros nosológicos, o recordar que estos pacientes pueden enfermar con otras entidades, al igual que el resto de las personas.5

La simulación, también requiere de ciertas precauciones a la hora de emitir un diagnóstico, pero habitualmente sus causas y, sobre todo, sus beneficios, son bastante evidentes para un médico medianamente avezado. Las circunstancias son las determinantes, no la psicología de los individuos. En la simulación, todo el proceso de motivación y producción de síntomas transcurre de modo consciente.

Cuando enseñamos Propedéutica clínica, al referirnos al diagnóstico diferencial del síndrome ictérico, no nos podemos sustraer de mencionar el clásico ejemplo de la ingestión de ácido pícrico por los soldados en la Guerra Europea de 1917, para provocar una seudoicteria, fingir estar enfermos y así eludir el servicio militar por esta causa. En nuestro país, un grupo que típicamente acude a esta "condición" es el de los reclusos. Recientemente se produjo una epidemia de simulación y automutilación entre los emigrantes cubanos que estuvieron retenidos en la base naval de Guantánamo, con el objetivo de ser evacuados como enfermos a los Estados Unidos, única vía que les era permitida en ese momento para pasar legalmente a ese país.6,7
Por último, queda el grupo de las enfermedades ficticias -a veces traducidas como ficticias-, en el que se incluye, con características propias, el mencionado síndrome de Munchausen, con el que el enfermo viaja de institución en institución sin "resolver sus problemas de salud". Las motivaciones de estos casos son a menudo difíciles de determinar y pudieran relacionarse con hechos de su vida pasada. Se ha planteado la existencia de rasgos morbosos en la personalidad de estos enfermos de masoquismo, de fobias, con necesidad de afecto, de ser atendidos, por ser protegidos, de ser el centro de preocupaciones de personas importantes -como los médicos-, de ser motivo de confrontaciones y discrepancias entre especialistas connotados. Se ha dicho que ellos están conscientes que se están produciendo -sintiendo- síntomas, pero se encuentran impelidos -¿inconscientemente?- a hacerlo, aunque no tienen una razón clara, no entienden porqué lo hacen,4,8 lo que constituye quizás unos de los rasgos más distintivos del síndrome de Munchausen.

Criterios diagnósticos

Fingir enfermedades, lesiones y otras condiciones "patológicas", sin causa demostrada.
Historia dramática, plausible, mezcla de verdades y falsedades.
Deseo de hacerse exámenes, investigaciones, intervenciones, etc.
En ocasiones, patrones de cuadros clínicos demasiado típicos, como de un libro de texto.
Evidencias de muchos procedimientos (cicatrices, resultados de exámenes, etc.)
Comportamiento agresivo, fuera de las reglas normales de conducta, "elusivos y truculentos".
Antecedentes de múltiples atenciones e ingresos en muchos hospitales.
Altas de los hospitales a petición, o antes de lo recomendado.

No adherencia a los consejos médicos

Existe una gran confusión -y rechazo- para clasificar estos enfermos con numerosas quejas y síntomas subjetivos no comprobables, mezclados a veces con algunos signos objetivos al examen físico y -lo que es peor- provenientes de exámenes complementarios. En general, los clínicos más avezados les aplican adecuadamente el "pensamiento popperiano" de no ir a verificar planteamientos, sino a descartar entidades en estos pacientes y así disminuir la incertidumbre diagnóstica. Generalmente, la opinión que se emite es: "No sé realmente lo que tiene el enfermo, pero casi estoy seguro que no tiene x, y, z... entidades". En otras palabras, se agudiza la "especificidad" del diagnóstico clínico, identificando a los "verdaderos negativos" (casilla "d" de la matriz analítica). Pero esta opinión no satisface habitualmente a este tipo de enfermos, ni muchas veces a sus familiares, a pesar de las más prolongadas explicaciones, pues ellos de alguna forma "aprenden a vivir" la situación totalmente anormal que se crea. Por supuesto, este grupo de pacientes son fuentes de las más diversas quejas por la atención recibida, a menos que la situación real se confronte con ellos de manera directa y se les plantee que se conoce que sus síntomas son ficticios, "o se capturen in fraganti" en un fraude. Entonces, generalmente, se marchan "bravos" a otra institución, con todo su "andamiaje ficticio más o menos montado".
Grupos de riesgoLa frecuencia del síndrome es baja. Predominan las mujeres jóvenes y de edad media, aunque se han referido casos de todas las edades y en ambos sexos. Algunos refieren que el síndrome clásico es más frecuente en los hombres. Entre los pacientes más típicos, hay un alto porcentaje de trabajadores de la salud (médicos, enfermeras y técnicos), o personal relacionado con los servicios de salud.

Los pacientes con síndrome de Munchausen tienen con frecuencia trastornos de la personalidad, incluyendo poco control de sus impulsos, conductas autodestructivas y personalidad borderline o pasiva-agresiva. No está del todo clara la relación entre esta constelación de trastornos de la personalidad y el síndrome primario.

Ya hemos hecho referencia a la elevada frecuencia de antecedentes de múltiples ingresos -y reingresos- en diversos hospitales, por entidades sospechadas o pobremente documentadas. Hay casos reportados con más de 200 ingresos en diferentes instituciones. Entre los "avales" frecuentes de estos pacientes se recoge el antecedente previo de haberse discutido su caso en sesiones de staff meetings, realización de procederes de diagnóstico y tratamiento novedosos, certificaciones, resúmenes de historias clínicas, alusión a otros criterios médicos de los que no poseen constancia, así como dominio pormenorizado de sus síntomas, hallazgos y opiniones profesionales. En ocasiones, se exponen a novísimos procederes, aún a aquellos cuya seguridad no ha sido suficientemente demostrada todavía.
La atención por los médicos generales o de familia es generalmente eludida o subvalorada por estos enfermos, que persiguen a los "especialistas más calificados en los hospitales", que tienen un acceso más fácil a la tecnología.
En los últimos años se reportan cada vez más casos en niños, donde el síndrome es provocado por los padres, generalmente por la madre, y se incluye dentro de lo que hoy se conoce con el nombre de "abuso o maltrato infantil".1,3,8-10 (Ver posteriormente el epígrafe "síndrome de Munchausen por poder"). También se ha descrito el síndrome asociado al "abuso de los ancianos".

Cuadro clínico
Como es de suponer, existe un polimorfismo grande en las manifestaciones clínicas que pueden presentar estos pacientes, por lo que no se puede hablar de formas clínicas típicas.11-16 De todos modos, hay datos cuyo conocimiento es interesante.
En una serie de 41 adultos con síndrome de Munchausen, en los Estados Unidos, los principales "diagnósticos" fueron:8

· Sepsis 12
· Cicatrices que no curaban 8
· Fiebre de origen desconocido 4
· Trastornos hidroelectrolíticos 4
· Púrpura 2
· Infección urinaria 1
· Tromboflebitis 1
· Anemia 1
· Esclerosis múltiple 1
· Lupus eritematoso sistémico 1
· Aracnoiditis 1
· Otros menos definidos 5 Por otra parte, en 347 pacientes con fiebre de origen oscuro de más de 6 meses de evolución, estudiados por los Institutos de Salud de los Estados Unidos, entre 1961 y 1977, se concluyó que 32 (9 %) padecían de fiebre ficticia, en 19 por elevaciones falsas de la temperatura -generalmente por manipulación de los termómetros- y en 13 por infecciones autoinducidas. La mayoría de estos casos eran mujeres jóvenes, profesionales de la salud.17,18
Martínez Delgado19 nos recuerda las recomendaciones del trabajo clásico de Petersdorf y Beeson20 para plantear una fiebre ficticia:

Fiebre inexplicable en enfermeras, en pacientes histéricas o con trastornos psiquiátricos manifiestos y en individuos familiarizados con la rutina de los hospitales.
Imposibilidad de que la curva térmica guarde relación con el gradiente normal, o sea, temperatura más elevada al final de la tarde y mínima por la mañana temprano.
Pulso normal que se corresponde con un alza brusco de la temperatura, que incluso origina diagnósticos erróneos de fiebre tifoidea.

Defervescencia notablemente rápida en ausencia de sudación.
Registro de una fiebre de 41 ° C o más (es un fenómeno relativamente raro en el adulto).
A estas recomendaciones, se añade, en los casos que se inducen infecciones:
Cultivos con flora polimicrobiana, por inyección o aplicación local de toxinas, sustancias extrañas, incluyendo orina, saliva, heces fecales y aun cultivos bacterianos puros.19
El dolor persistente, el síntoma psicosomático más común,21 por supuesto también de origen oscuro, es otra de las quejas frecuentes en este tipo de enfermos.
En nuestra modesta experiencia también hemos observado, además con relativa frecuencia, en casos con enfermedades ficticias, la referencia de sangramientos a repetición, de origen oscuro y, en general, sin repercusión importante para el estado del paciente -hemosialemesis, hematurias, sangramiento digestivo, hemoptisis, púrpura, etc. La púrpura ficticia ha sido identificada desde hace años en textos clásicos de hematología22,23 y consiste en lesiones purpúricas deliberadamente provocadas por autoflagelación, succión u otros traumatismos cutáneos.22
Precisamente fiebre, dolor y sangramiento se encuentran dentro de las quejas más frecuentes y preocupantes para los enfermos y los médicos, tanto en consultas ambulatorias, como en los motivos de ingresos hospitalarios. Esto explica, en parte, las dificultades de llegar a un diagnóstico correcto en los pacientes con enfermedades ficticias, especialmente con síndrome de Munchausen.

Estos enfermos han sido reconocidos incluso en unidades de cuidados intensivos, en ocasiones "vestidos con el ropaje" de emergencias médicas que han confundido a especialistas calificados.24
Llama la atención que cuando estas personas son examinadas por los psiquiatras, generalmente éstos no encuentran que sus síntomas tengan relación con trastornos mentales y, de manera habitual, insisten sobre el resto del colectivo médico en descartar "organicidad", lo que complica más la situación. Tal pareciera como si estos cuadros clínicos aún no se manejaran dentro del arsenal nosológico "convencional" de esta especialidad, o que realmente en las entrevistas psiquiátricas estos pacientes se muestran "diferentes" y "actúan" de una manera distinta que frente al resto de los especialistas.
También se pudiera pensar que existiera un rechazo velado a aceptar el diagnóstico de una enfermedad ficticia, tanto por el paciente como por el psiquiatra, por la casi imposibilidad de su tratamiento exitoso.

En relación con los exámenes complementarios, puede llamar la atención la inesperada y exagerada positividad de algunos y la paradójica normalidad de otros. Esos pueden ser elementos que hagan sospechar el diagnóstico de Munchausen.25 Se deben realizar nuevos esfuerzos para reafirmar el diagnóstico, con otros exámenes, si se consideran necesarios.
Síndrome de munchausen por poder (en niños)Varity denominó como síndrome de Polle -nombre del hijo de Munchausen, de quien se dice que padeció una enfermedad ficticia a la edad de un año provocada por el padre-, a la presentación de este cuadro clínico en los niños.26 Posteriormente, Meadow describió también casos en niños, a los cuales denominó síndrome de Munchausen por poder, término más aceptado actualmente en la literatura pediátrica.

En estos casos, los padres o tutores utilizan artificios diferentes para provocarles enfermedades ficticias a sus hijos, con el objetivo de obtener una ganancia secundaria mal definida de la hospitalización del niño. Ellos relatan historias clínicas falsas sobre padecimientos de sus hijos, inducen síntomas y signos, los someten a chequeos y evaluaciones médicas múltiples, que, con frecuencia, también terminan en ingresos hospitalarios.
Igualmente en los niños, las enfermedades son inexplicables, multisistémicas, raras, de curso prolongado. Pueden referir múltiples alergias. Los síntomas solo se manifiestan en el niño cuando la madre está presente y no así en su ausencia, los tratamientos son inefectivos. Los niños toleran mal los tratamientos, presentan con frecuencia vómitos, erupciones o problemas con la canalización de las venas. Los padres conocen los mecanismos internos de las salas de hospitalización, o están muy vinculados con los hospitales. También cuando la madre piensa que puede ser descubierta, solicita el alta a petición, alegando la poca o ninguna mejoría del paciente y se traslada a otra institución.

Existe consenso general en señalar a la madre como la protagonista principal en la elaboración de los síntomas y signos del síndrome de Munchausen por poder. En los casos más avanzados, los síntomas pueden ser inducidos por el propio niño. El padre, habitualmente, está alejado del conflicto, pero cuando está presente carece de autoridad, o es indiferente a la suerte del niño y los peligros que se ciernen sobre éste. No sucede lo mismo con el resto de la familia, que reconoce los hechos y en su mayoría tratan de resolver el problema de la mejor manera posible.3
Modus operandiA modo de ejemplos, queremos relatar cómo "operaban" algunos enfermos con síndrome de Munchausen, o sus familiares.

En un paciente que recorrió muchos hospitales de diferentes ciudades en los Estados Unidos, se "descubrió", después de numerosos ingresos en hospitales norteamericanos, que a su llegada a cada ciudad consultaba la guía telefónica, en busca de los médicos cuya especialidad atendía a los enfermos con las manifestaciones que fingía padecer. Iba al hospital y averiguaba discretamente cuál estaba de vacaciones o fuera del trabajo por un tiempo relativamente prolongado. Entonces llamaba al Cuerpo de Guardia del mismo hospital, como si fuera el doctor seleccionado, recomendando que se ingresara al paciente "fulano de tal"- él mismo-, con el diagnóstico X, que era su enfermo, pero que ahora estaba de vacaciones, o se encontraba fuera de la localidad, etc., con tales y tales recomendaciones de investigaciones y terapéutica.

Otra enferma con el rótulo de infección urinaria, tenía 12 hospitalizaciones, en las que se le habían realizado 7 pielografías descendentes, 6 exámenes ginecológicos bajo anestesia y 5 cistoscopias. Todo ello sin contar con los numerosos tratamientos antimicrobianos. Se detectó que contaminaba las muestras de urocultivos con cultivos de diferentes bacterias, a los que tenía acceso.

El frotar el termómetro para producir "fiebre", el pincharse un dedo para dejar caer unas gotas de sangre en la orina y aparentar una hematuria, el frotarse los bordes de una herida -e incluso contaminarla- para que no cicatrice, el ingerir exceso de sal para provocar hipernatremia, el cambiar radiografías y resultados de otros exámenes, son sólo otros ejemplos que podemos mencionar de una larga lista de "mecanismos patogénicos" que parecen más propios de una aventura de Sherlock Holmes, de Hércules Poirot o de Colombo, que de un caso clínico.
En otras palabras, cuando una persona se "enferma" de este síndrome, es capaz de hacer cosas que no podemos a veces imaginar. Son los pacientes que textualmente "vuelven locos" a los médicos.

Consecuencias negativas
Como consecuencia de todo lo anterior, la relación médico-paciente está totalmente alterada.34 El médico comienza a desempeñar la función de detective o policía, en lugar de constituir el profesional capaz y humanitario en disposición de solucionar los problemas de salud de sus pacientes. El enfermo también cambia su papel, de ser aquel sujeto que va a solicitar ayuda, al de tratar de engañar al facultativo. El resultado es una relación tensa, antagónica, difícil. Existe la tendencia a que el médico se moleste con el paciente, aunque lo adecuado sería enfrentar esto sin juzgarlo.
La situación ética es muy complicada. De sobra sabemos que nunca podemos estar seguros al 100 % que la persona no tiene "nada" y que está mintiendo o exagerando al máximo. La experiencia dice que mientras más se hace por el enfermo y se le "complace", las cosas irán peor en estos casos. Siempre habrá nuevas dudas, nuevas quejas y es muy fácil indicar nuevas pruebas o nuevos tratamientos. Inicialmente, el enfermo puede aceptar el médico que se le asigne para su atención -cuando no puede seleccionarlo-, pero cuando el facultativo comience a sospechar que las evidencias de la enfermedad son inconsistentes, el paciente pide cambiar de médico, lo que generalmente el profesional acepta de buena gana ("enemigo que huye, puente de plata"). Como antes referimos, si se le demuestra al paciente que sus quejas son inciertas, o que ha cometido "fraude", se irrita y, muchas veces, se va a atender con otro médico o en otra institución.
La repercusión familiar, social y económica de las enfermedades ficticias es incalculable. Se enferma la familia, de una forma u otra. Laboralmente, constituyen un dolor de cabeza. Son ausentistas empedernidos. En nuestro país, dadas las facilidades de nuestra asistencia social, se encuentran a menudo en las comisiones de Peritaje Médico Laboral con incapacidades por períodos prolongados, con cambios frecuentes en los diagnósticos, los especialistas que los asisten y las instituciones donde se atienden.
El monto de los costos y los gastos que provocan estos pacientes tampoco es fácil de estimar, pero seguramente compiten por los primeros lugares en cualquier sistema de salud. A pesar de las dificultades que confrontamos con recursos actualmente en nuestro país, hemos atendido varios casos recientemente que han sorteado todas las escaseces y se han realizado procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos en las instituciones más calificadas del país, incluso procederes que no han estado fácilmente disponibles para otros casos perfectamente justificados.

Tratamiento
Ya hemos señalado lo complejo y lo poco gratificante de la atención de estos pacientes. Es muy difícil ayudarlos, tanto a ellos como a su familia, que, en el caso de los adultos, muchas veces los promueve y apoya.
Debe decírsele la verdad, a pesar de sus reacciones que ya hemos comentado. Si las razones -¿desconocidas?- para mantener el síndrome no se eliminan, los resultados positivos a corto plazo son muy pobres.
Se debe tratar de incrementar la autoestima de los enfermos, así como contrarrestar las conductas fóbicas, de masoquismo, de sadismo, de inseguridad y de dependencia, que son relativamente frecuentes. Lo ideal para abordar todo esto es contar con el acompañamiento terapéutico de psiquiatras y psicólogos.35
PronósticoEs mejor en aquellas personas con un síndrome "poco estructurado", de corta duración y con familiares cooperadores.
Desgraciadamente, hemos tenido también pacientes que se han convertido, a la larga, en incurables. Recordamos el caso de una enferma que se ha transformado en una verdadera drogadicta, por el uso y abuso de analgésicos para aliviar dolores ficticios, en los que nunca se ha demostrado una causa, a pesar de 20 años de seguimiento.
Por tanto, existe una morbilidad y una mortalidad potenciales asociadas al síndrome de Munchausen, relacionadas con el hecho de que al tratar de simular una enfermedad orgánica verdadera se puede llegar a desarrollar dicha entidad, como sucede cuando se inyecta material exógeno para producir infecciones o síntomas febriles.
Recientemente, Harry y Ong36 han llamado la atención del riesgo de inocularse el VIH para provocarse SIDA, como una variante nueva de este síndrome -lo que por suerte sólo ha sido observado en muy pocos pacientes en Cuba.
Desafortunadamente, es más fácil identificar a todos estos pacientes después de una larga evolución, que describir las condiciones precisas para evitarlos. De cualquier forma, en el estado actual de nuestros conocimientos, debemos mantener una actitud expectante en los casos sospechosos, para que los factores que podamos identificar que intervienen en su producción se intenten corregir poco tiempo después que se hayan presentado.
Comentario finalPor el predominio del paradigma biomédico durante prácticamente todo el presente siglo, el médico clínico ha estado muy influido por el axioma que dice que frente a un problema de salud en un paciente individual, "solo se debe plantear la posibilidad de un trastorno funcional o de causa psicógena, cuando se hayan descartado totalmente las causas orgánicas". La responsabilidad es muy grande y sabemos también de casos con formas clínicas atípicas o enfermedades muy raras, donde al cabo de mucho tiempo se ha demostrado un error diagnóstico, al clasificarlos originalmente como funcionales, simuladores o psiquiátricos.
Hoy en Cuba defendemos -al menos teóricamente- el paradigma biopsicosocial. Aún así, nos cuesta trabajo aceptar el diagnóstico de enfermedades ficticias y, dentro de ellas, el síndrome de Munchausen. Estamos seguros de que estos enfermos existen y que para su diagnóstico se requiere de todos nuestros conocimientos, sagacidad y ética.
Esperamos que esta pequeña revisión favorezca un diagnóstico "precoz" correcto, sobre todo de nuevos casos, con el propósito de mejorar su pronóstico, ya que en definitiva, si es la tecnología médica su causa fundamental, va a ser muy difícil prevenir el síndrome en la época en que nos encontramos, la de mayor desarrollo de la misma en nuestra profesión.

MIASTENIA GRAVIS: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

G.a. Suárez
Department de Neurología. Mayo Clinic. Rochester, Minnesota, EEUU.

La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares. La miastenia gravis afecta a individuos de todas las edades, con una predilección por mujeres entre los 20 y 40 años. Los músculos oculares, faciales y bulbares son los más frecuentemente afectados por la enfermedad. Los pacientes con miastenia gravis manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular, con infecciones intercurrentes, fiebre y agotamiento físico o emocional. La infección respiratoria (bacteriana o vírica) es la causa más frecuente de provocación. La presencia de anticuerpos contra receptores de acetilcolina en un paciente con manifestaciones clínicas compatibles con la miastenia gravis confirma el diagnóstico . El tratamiento de esta entidad es controvertido y debe ser individualizado, ya que no existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes. Entre los tratamientos disponibles testacan los fármacos anticolinesterásicos, los corticosteroides, la plasmaféresis, la inmunoglobulina, los inmunosupresores y la timectomía.
ABSTRACT. Myasthenia gravis is an autoimmune disorder characterized by fluctuating muscle weakness and fatigue of different muscle groups. Myasthenia gravis may affect persons of all ages, but especially women aged 20 to 40 years. The ocular, facial and bulbar muscles are most often involved in this disease. The muscle weakness of patients with myasthenia gravis becomes worse with intercurrent episodes of infection, fever and physical or emotional exhaustion. Respiratory infection (bacterial or viral) is the most frequent trigger factor. The presence of antibodies to acetycholine receptors in a patient with the clinical features of myasthenia gravis, confirms the diagnosis. Treatment is controversial. Each patient therefore has to be treated individually, as no single treatment is suitable for all patients. Treatment may include anticholinesterase drugs, corticosteroids, plasmapheresis, immunoglobin, immunosuppressive drugs and thymectomy.
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La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares. Los responsables del fallo en la transmisión sináptica que producen las manifestaciones clínicas son los anticuerpos dirigidos contra los receptores nicotínicos de acetilcolina de la membrana postsináptica en la unión neuromuscular. La prevalecencia de la MG es aproximadamente de 5 casos/100.000 personas.
La MG afecta a individuos de todas las edades, con una predilección por muejeres de 20-40 años y varones entre la sexta y séptima décadas de la vida. La MG neonatal afecta a un 15% de los niños de madres miasténicas.
Los síndromes miasténicos congénitos son un grupo de trastornos no autoinmunes en los cuales el margen de seguridad de la transmisión sináptica está comprometida por distintos mecanismos. Se pueden clasificar en presinápticos, sinápticos y postsinápticos.
Las características clínicas son variadas con cuadros graves en la infancia y formas leves en adultos. Engel ha publicado una revisión exhaustiva del tema. En los párrafos siguientes describiré brevemente la patogenia, características clínicas y métodos de diagnóstico de la MG autoinmune; por último, enfatizaré el tratamiento y manejo terapéutico de la MG autoinmune.

PATOGENIA
Probablemente la MG sea una de las enfermedades autoinmunes mejor estudiadas. El defecto principal es una reducción en el número de receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. Los anticuerpos contra receptores para acetilcolina (ACRA) reducen el número de receptores a través de varios mecanismos: bloqueo del receptor, destrucción del receptor vía activación del complemento y aceleración de la endocitosis del receptor. Existe una simplificación histológica de la membrana postsináptica con separación de la distancia entre las membranas pre y postsinápticas. En la MG la cantidad de acetilcolina liberada por la terminas presináptica es normal. Debido a la reducción en el número de receptores, la amplitud del potencial miniatura de placa está reducido. Normalmente, la amplitud de los potenciales de placa es suficiente para desencadenar el potencial de acción. Este exceso de amplitud del potencial de placa motora se ha denominado margen de seguridad y se calcula que es tres veces mayor de lo necesario para llegar al umbral de generación del potencial de acción motor. En algunas uniones neuromusculares el potencial miniatura de placa está reducido a tal punto que no llega al umbral para generar un potencial de acción. Si ello sucede en un número suficiente de uniones neuromusculares, el corolario es la debilidad muscular.
Los ACRA se detectan en un 75-85% de pacientes con MG. Los anticuerpos son heterogéneos y petenecen a la clase de inmunoglobulinas G. Los mecanismos de formación de los anticuerpos no se conocen con certeza, pero existe suficiente evidencia de que el timo, a través de sus linfocitos, desempeña un papel importante en la patogenia de la enfermedad. Una hipótesis explicaría el mecanismo patogénico de la enfermedad[4]. De acuerdo con esta hipótesis, el timo contiene células semejantes a los miocitos que poseen en su superficie receptores para la acetilcolina. Estas células son vulnerables al daño inmunológico y liberarían la proteína sensibilizante de estímulo antigénico.
Los linfocitos del timo (linfocitos T) estimularían a los linfocitos B, los cuales, a su vez, producirían los ACRA.
CARACTERISTICAS CLINICAS
La MG se caracteriza por debilidad y fatiga muscular que afecta a distintos grupos de músculos. La debilidad muscular empeora con la actividad y mejora con el reposo. Los músculos oculares, faciales y bulbares son los más frecuentes afectados por la enfermedad.
Esta predilección por ciertos grupos musculares se ha atribuido a varios factores, uno de los cuales es la diferencia de temperatura entre estos músculos. Los pacientes con MG manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular con infecciones intercurrentes, fiebre, agotamiento físico o emocional. La debilidad muscular puede mejorar con el frío y es la base de uno de los métodos de diagnóstico clínico. Ciertos medicamentos como los antibióticos aminoglucósidos, tetraciclinas, antiarrítmicos y betabloqueantes pueden empeorar la función muscular en pacientes con MG.
La debilidad muscular puede precipitarse de forma aguda con compromiso muscular generalizado pero afectando especialmente a la musculatura bulbar y la función respiratoria. La crisis miasténica se caracteriza por influencia respiratoria que requiere asistencia respiratoria mecánica, y ocurre en el 15-20% de los pacientes con MG. La infección respiratoria (bacteriana o viral) es la causa más frecuente de provocación.
DIAGNOSTICO
Prueba farmacológica.- La primera prueba diagnóstica se realiza generalmente con el cloruro de edrofonio (prueba de Tensilon) endovenoso. La dosis inicial es de 1mg, seguida de 2,3 y 5 mg, en intervalos de 3 a 5 minutos. Se aconseja realizar la prueba en condiciones de doble ciego con la administración de una solución fisiológica como placebo. Se debe disponer de una jeringa con atropina para controlar los síntomas gastrointestinales o, en casos raros, de bradicardia e hipotensión. La prueba de Tensilon debe realizarse con mucho cuidado en pacientes con asma o arrítmias cardíacas. Esta prueba es de gran utilidad en pacientes con ptosis o debilidad de los músculos extraoculares y tiene una sensibilidad del 80-95% en pacientes con miastenia gravis ocular (MGO). Se han descrito pruebas falsas positivas en pacientes con enfermedad de neuronamotora, síndrome de Guillain-Barré, síndrome miasténico, tumores de la hipófisis y neuropatías oculares diabéticas. Un 20% de los pacientes con MGO tiene una prueba falsa negativa.
Pruebas electrofisiológicas.- La estimulación repetitiva de distintos nervios es el método electrofisiológico más frecuentemente utilizado para detectar una alteración de la transmisión neuromuscular. La temperatura del miembro que se va a estudiar debe ser mayor de 34°C y el paciente debe abstenerse de tomar inhibidores de la colinsterasa 12 horas antes del estudio. Se aplican de cuatro a seis estímulos a una frecuencia de 2 Hz, antes y después de 30 segundos de ejercicio. Se repiten estos estímulos en intervalos de 1 minuto hasta 5 minutos después de finalizado el ejercicio. La prueba se considera positiva cuando existe una diferencia de amplitud de más del 10% entre el primer y quinto potencial evocado. Esta prueba no es especifica de la MG ya que puede ser positiva en otras enfermedades neuromusculares. El electromiograma de fibra aislada (EMGFA) es una prueba más sensible para estudiar la transmisión neuromuscular. Aproximadamente un 90% de los pacientes con MG leve presenta un EMGFA anormal. Un 60% de los individuos con MGO muestran anormalidades en el EMGFA de músculos de miembro superior.
Este estudio tampoco es especifico de la MG y es más difícil de realizar dada su complejidad técnica.
Anticuerpos contra receptores de acetilcolina.- La presencia de ACRA en pacientes con manifestaciones clínicas compatibles o caracteristicas de la MG confirma el diagnóstico. Existen tres tipos de anticuerpos: bloqueantes, moduladores y de ligadura. El nivel de anticuerpo no se correlaciona con el cuadro clínico. Los ACRA están presentes en un 75-85% de los pacientes con MG generalizada. Aunque los falsos positivos son raros, se han observado en pacientes con lupus eritematoso y con enfermedades hepáticas autoinmunes.
Estudios radiológicos.- Un 10% de los pacientes de MG padecen timomas. La mayoría de estos tumores son benignos pero son localmente invasores. Por esta razón, se recomienda obtener una tomografía computarizada o una resonancia magnética de torax en todo paciente diagnosticado con MG.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la MG ha avanzado en los últimos años especialmente debido a la disponibilidad de nuevos fármaco; sin embargo, todavía se discute cuál es el tratamiento más eficaz para los pacientes con esta enfermedad. Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz en estudios clínicos rigurosos. En algunos casos, es difícil separar una respuesta terapéutica de la historia natural de la enfermedad, ya que un 22% de los pacientes no tratados experimentan una mejoría espontánea. No existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes, de manera que el tratamiento debe ser individualizado. El tratamiento ideal debería ser eficaz, tener efectos secundarios mínimos, ser de fácil administración y de bajo coste. A continuación describiré los tratamientos disponibles
Fármacos anticolinesterásicos.- Este grupo de sustancia prolonga la acción de la acetilcolina enla unión nueromuscular y mejora la debilidad muscular en cierto grupo de pacientes con MG. Estos fármacos son útiles para el tratamiento sintomático de la MG, pero no influyen en la patogenia de la enfermedad. El bromuro de piridostigmina (Mestinon) se utiliza frecuentemente en dosis de 30-60mg cada 3 a 6 horas. La dosis se debe ajustar a la respuesta del paciente. Los efectos secundarios más comunes se deben a los efectos muscarínicos e incluyen: dolores abdominales, diarrea, aumento de la salivación y secreciones respiratorias. También puede ocurrir bradicardia . Para controlar los efectos secundarios, se puede utilizar la atropina o el glicopirrolatos y, si dichos efectos son graves, debe considerarse un tratamiento alternativo.
Corticosteroides.- Muchos pacientes mejoran con la administración de corticosteroides. La prednisona en dosis de 1mg /kg/día resulta eficaz en la mejoría de la debilidad muscular. Es importante seguir de cerca al paciente porque en algunos casos una o dos semanas después de comenzar la administración de prednisona los pacientes desarrollan una exacerbación de la debilidad muscular. En la mayoría de casos este empeoramiento se controla con Mestinon o plasmaféresis (PF), pero debe vigilarse la función respiratoria en caso de que el paciente requiera respiración asistida. Una vez obtenida una mejoría máxima, la dosis de prednisona se reduce gradualmente. Algunos pacientes requieren dosis bajas de corticosteroide de forma crónica para evitar remisiones. Los efectos secundarios de los corticosteroides son numerosos e incluyen aumento de peso, cambios en la piel, predisposición al desarrollo de cataratas, úlceras gástricas, infecciones, osteoporosis con necrosis avascular de ciertas articulaciones, cambios psicológicos, etc.. Se debe seguir al paciente para controlar los efectos secundarios.
Plasmaféresis.- La PF es útil y eficaz en pacientes con compromiso respiratorio o bulbar que ponen en riesgo la vida del paciente. También se utiliza para preparar al apaciente previo a la timectomía y acelerar la recuperación en casos de crisis miasténicas. Los beneficios de la PF son transitorios y en general se tolera bien. Los efectos secundarios más comunes son dificultad en el acceso endovenoso, hipotensión transitoria y arritmias.
Inmunoglobulina.- Recientemente se ha utilizado inmunoglobulina endovenosa (Igev) en grandes dosis con buenos resultados en pacientes con MG. Se desconoce el mecanismo de acción. La dosis administrada es de 0.4 g/kg/día durante cinco días consecutivos y los beneficios son transitorios. Los efectos secundarios más frecuentes son cefalias, fiebre, mialgias y meningitis aséptica. Otros efectos secundarios descritos incluyen reacciones anafilácticas, hipotensión, insuficiencia renal, accidentes tromboembólicos y transmisiones de hepatitis C.
Inmunosupresores.- La azatioprina es efectiva en dosis de 2-3 mg/kg/día. Se puede realizar sola o combinada con los corticosteroides. La mejoría clínica demora de unos tres a seis meses. Los efectos secundarios más comunes son fiebre, náuseas y depresión de la médula ósea. Se debe controlar el hemograma y debe reducirse la dosis si el número de glóbulos blancos disminuye por debajo de 3.500 unidades. Las enzimas hepáticas aumentan levemente pero es rara la insuficiencia hepática. Se desconocen los efectos secundarios a largo plazo, pero puede existir un aumento del riesgo de desarrollar enfermedades neoplásicas. Las ciclofosfamida es un potente inmunosupresor que se ha utilizado en aquellos pacientes que no han respondido a otras terapias. Una forma de administración descrita incluye una inducción endovenosa de 200 mg/día durante cinco días seguidos de una dosis oral de 3-5 mg/kg. Los efectos secundarios pueden ser graves e incluyen leucopenia, cistitis hemorrágica, síntomas gastrointestinales y anorexia.
En algunos pacientes con MG se utiliza ciclosporina en dosis total de 3-6 mg/kg/día, dividida en dos dosis. Los niveles sanguíneos de 100-150 mg/l se correlaciona con la mejoría clínica. Los efectos secundarios más frecuentes son nefrotoxicidad, hipertensión, cefalea e irsutismo.
Timectomía.- La timectomía es más eficaz en adultos jóvenes (<40 años) con MG generalizada, pero también se benefician de ella otros pacientes. En pacientes con MGO los beneficios de la tmectomía no son tan obvios, i existe una demora de seis meses a varios años en la observación de los beneficios de ésta. En general, un 85% de los pacientes mejoran con la timectomía; un 35% entran en remisión, sin necesitar tratamiento farmacológico y un 50% reducen los requerimientos de medicación. No es posible distinguir radiológicamente a los pacientes con timoma o hiperplasia tímica. Por tanto, estos enfermos deben someterse a la cirugía ya que el timoma puede invadir estructuras adyacentes en el mediastino. Jeretzki ha realizado una revisión reciente de los métodos quirúrgicos y las controversias al respecto de la timectomía. Crisis miasténicas.- El tratamiento de la crisis miasténica incluye el tratamiento de la función respiratoria con ventilación asistida si la capacidad vital disminuye por debajo de 15 mg/kg. Una vez que se ha intubado al paciente y estabilizado la función respiratoria, generalmente se comienza el tratamiento con PF o corticosteroides endovenosos (1 mg/kg/día). Los pacientes comienzan a mejorar después del tercer día. Las infecciones respiratorias son una de las causas que frecuentemente desencadenan una crisis miasténica.

viernes, 22 de agosto de 2008

ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO.




Esta enfermedad se parece a la Artritis Reumatoidea Juvenil, pero sucede en el adulto. Es una enfermedad poco frecuente, que afecta a hombres y mujeres. La mayoría de los casos se ven entre los 16 y los 35 años de edad.
CUADRO CLINICO
Generalmente aparece como un cuadro de fiebre alta con espículas, preferentemente en las tardes. Es una fiebre recurrente que sucede por lo general una vez al día. La mayoría de los enfermos tiene artralgias (dolor articular) o mialgias (dolor muscular) severas. La artritis, es decir la inflamación de las articulaciones, puede ser leve y a veces no es muy manifiesta, debido al cuadro grave de fiebre. Al comienzo puede afectar solamente unas pocas articulaciones, pero puede llegar a afectar múltiples articulaciones. Las articulaciones más afectadas son las rodillas (84%) y muñecas (74%), también se afectan los tobillos, los hombros, codos y pequeñas articulaciones de las manos, incluso las inter-falángicas distales. Esta enfermedad se caracteriza por tener una rash (sarpullido) que es típico. Es de color asalmonado, macular o máculo-papular, evanescente y que ocurre frecuentemente con una cuadro de fiebre en las tardes. Este rash es tan leve, que a veces no es notado por el paciente y debe ser el médico el que lo visualice, buscándolo cuidadosamente. Aparece en el tronco o las extremidades proximales. Afecta la cara en un 15% de los casos. El rash se agrava o se precipita con irritación con la piel o con los rascados, (Fenónemo de Koebner) o con un baño caliente. Puede producir una picazón leve.
LABORATORIO.
La velocidad de sedimentación se encuentra generalmente elevada. Hay aumento de los leucocitos ( glóbulos blancos ) en el 90% de los casos. Por lo general viéndose más de 15.000 leucocitos. La enfermedad afecta frecuentemente el hígado y se alteran las pruebas hepáticas en un 60% de los casos. Puede haber Anemia importante. El factor reumatoideo y los anticuerpos anti-nucleares son negativos. El líquido sinovial de las articulaciones es de carácter inflamatorio. Las radiografías por lo general son inespecíficas. Las muñecas pueden presentar disminución del espacio articular y con el tiempo pueden llegar a fusionarse los huesos.
CRITERIO DIAGNÓSTICO.
Se considera que el enfermo tiene esta enfermedad si presenta lo siguiente:
1. Fiebre alta, de 39º o más. 2. Artralgias (dolores articulares) o artritis (inflamación articular). 3. Factor reumatoideo negativo. 4. Anticuerpos anti-nucleares negativos.
Además debe presentar por lo menos dos de las siguientes condiciones.
1. Recuento de glóbulos blancos de más de 15.000. 2. El rash típico de la Enfermedad de Still. 3. Inflamación de la pleura (cubierta del pulmón)o del pericardio (cubierta del corazón). 4. Aumento del tamaño del hígado o del bazo o hinchazón de los ganglios.
La mayoría de los pacientes no presentan todos los síntomas, muchas veces el cuadro se desarrolla como una enfermedad de fiebre de origen desconocido y es difícil hacer el diagnóstico. A veces los síntomas aparecen en un periodo de un par de semanas o meses. Se deben descartar enfermedades infecciosas con exámenes apropiados. La ferritina en la sangre es un examen que puede estar elevado y que es sugerente de la Enfermedad de Still del adulto.
POSIBLES CAUSAS.
La causa de esta enfermedad es desconocida, como hipótesis se sugiere la posibilidad de que se deba a un virus o a otro agente infeccioso. Se ha sugerido que el estrés podría tener importancia en el comienzo de esta enfermedad.
CURSO Y PRONÓSTICO DE LA ENFERMEDAD.
Un quinto de los pacientes con Enfermedad de Still del Adulto pueden tener una remisión dentro del primer año. Un tercio de los enfermos tiene una remisión completa. Las recaídas tienden a ser menos severas y de una duración más corta. El resto de los enfermos pueden desarrollar una enfermedad crónica, en la cual el principal problema es la artritis crónica. Esta compromete en forma importante las caderas y las rodillas, llegando a veces a requerir tratamiento quirúrgico. La presencia del compromiso de varias articulaciones o de articulaciones como el hombro o las caderas tiende a significar la posibilidad de un curso más crónico. En general el pronóstico de esta enfermedad es bueno. El dolor y la incapacidad producida por esta enfermedad es de menor grado que el producido por otras enfermedades reumáticas crónicas. Causas de mayor severidad en el pronóstico son falla hepática, procesos de coagulación intravascular (trombos) , amiloidosis e infecciones.
TRATAMIENTO.
A) De la forma aguda
1. Anti-inflamatorios: Un cuarto de estos pacientes responden a los anti-inflamatorios (AINES). Estos pacientes son de buen pronóstico. La Aspirina con cubierta entérica y la Indometacina son los medicamentos que más se han usado y con mejor resultado. Un problema con estos anti-inflamatorios ha sido el daño del hígado, que en parte es debido a la enfermedad misma. Generalmente aunque se continúen los anti-inflamatorios estas alteraciones hepáticas tienden a desaparecer. Se debe si, seguir atentamente los exámenes de función hepática. Estos enfermos pueden tener una mayor tendencia a la coagulación de la sangre dentro de los vasos sanguíneos.
2. Corticoides (Cortisona): Se usan en casos que no respondan a los antiinflamatorios, debido a mayor gravedad de la enfermedad. Esto incluye a los enfermos que tienen un derrame del pericardio grave (membrana que recubre el corazón), inflamación del músculo cardiaco (miocarditis), una neumonitis severa, coagulación intravascular, y alteraciones importantes de las pruebas hepáticas con el tratamiento anti-inflamatorio. A veces estos enfermos pueden recaer después de reducir las dosis de Cortisona. A veces se hace necesario un pulso endovenoso de Metilprednisolona.
B) De la enfermedad crónica:
No hay estudios controlados, con droga de segunda línea, en el tratamiento de esta enfermedad. De estas se sabe que las inyecciones de oro, la hidroxicloroquina, sulfasalazina y la penicilina se han usado con beneficio en estos enfermos.
Inmunosupresores se han usado como la Azatioprina (Inmuran), la Ciclofosfamida (Citoxan) y el Metotrexato se ha usado con beneficio en casos graves. Como es sabido el metotrexato puede potencialmente ser tóxico para el hígado, pero se usa ya que es bastante útil, pero debe ser estudiado atentamente con exámenes de pruebas hepáticas, hechas frecuentemente.
En estudios realizados se ha encontrado que aproximadamente después de diez años de comenzada la enfermedad la mitad de los enfermos todavía requieren de estos medicamentos y un tercio de éstos, pueden requerir dosis pequeñas de corticoides.
Es importante hacer una terapia de equipo incluyendo a los fisioterapistas, terapistas ocupacionales, psicólogos y asociaciones de soporte de los enfermos, ya que todo esto ayuda en una enfermedad que puede ser crónica y debilitante. El tener un médico bien informado y preocupado de sus enfermos es de una tremenda importancia. Es muy importante recordar que la Enfermedad de Still del Adulto puede entrar en remisión incluso años después del comienzo. La gran mayoría de los enfermos están con una calidad de vida bastante buena cuando son estudiados hasta por más de 10 años.
NOTA: Esta es una traducción y adaptación hecha por el Dr. Jaime Bravo Silva del Servicio de Reumatología de Clínica Arauco, de un artículo del Dr. John M. Esdaile, escrita en el Primer de las Enfermedades Reumáticas que es una publicación oficial de la Fundación de Artritis de los Estados Unidos ( 1999 ).

EL DOLAR AMERICANO Y SUS SIMBOLOS OCULTOS

El dólar americano y sus símbolos ocultos
Probablemente hayáis escuchado hablar alguna vez sobre lo símbolos que se encuentran ocultos en el billete del dólar americano. A continuación vamos a develaros los más destacables.

En primer lugar, si vemos la parte superior derecha del billete, junto al número 1 y tomamos especial atención podremos encontrar un diminuto buho dibujado.




El Buho es el símbolo de Los Illuminati, que fue una sociedad secreta fundada el 1 de mayo de 1776 en Ingolstadt, Baviera. El objetivo que tenían era derrocar a los gobiernos y reinos del mundo y acabar con todas las religiones y creencias para unificar la humanidad bajo un “Nuevo Orden Mundial”, basado en un sistema internacionalista, con una moneda única y una religión universal, donde según sus creencias, cada persona lograría la perfección.
Siguiendo con los símbolos, si vemos el dorso del billete del dólar, nos encontramos con la famosa pirámide de 13 escalones y, en cuya cúspide, está el Ojo que todo lo ve símbolo de la Masonería que hace referencia al Ojo de Horus, un antiguo dios egipcio que representa al Sol. Este símbolo fue introducido por órdenes del Presidente Roosevelt en 1933.





En la parte superior de la pirámide leemos Annuit Coeptus, que significa Nuestra empresa es exitosa.





Si ahora miramos en la parte inferior de la pirámide, podemos leer el lema Novo Ordo Seclorum, que traducido sería Nuevo Orden Mundial y como ya hemos dicho antes, hace referencia a la ideología de Los Illuminati.









Observando la base de la pirámide nos encontramos un número romano, el MDCCLXXVI, que en notación decimal es el 1776, coincidiendo con el año de la independencia de los Estados Unidos, pero también con el año en el que Adam Weishaupt fundó la orden de Los Illuminati…



No dejaremos escapar tampoco el hecho de que la pirámide tenga 13 escalones si notamos que el 13 es un número que está muy presente en el billete del dólar:
13 estrellas sobre el aguila
13 pisos en la piramide
13 letras en ANNUIT COEPTIS
13 letras en E PLURIBUS UNUM
13 barras verticales en el escudo
13 rayas horizontales en la parte de arriba del escudo
13 hojas en la rama de olivo
13 frutas
13 flechas
Que nos encontremos tantas veces con el 13 es debido a que fueron 13 los estados que se independizaros de Inglaterra, para formar lo que hoy conocemos como Estados Unidos, sin embargo… también da que pensar si tenemos en cuenta que para los masones, el 13, era el número de la transformación…
Además, hay otro símbolo relacionado con los masones: En la piramide del billete, se puede formar la estrella de David si se unen las letras A en Annuit, la S en Coeptis, la N en Novus, la O en Ordo y la M en Seclorum. Bien ordenadas estas letras, forman la palabra Mason.